糖尿病的类型尽管有十几种，但本质上都是1型和2型的延伸。所以，掌握这两种的机制不同和治疗药物是本章学习的重点。

1型糖尿病：β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏

2型糖尿病：胰岛素抵抗，胰岛素分泌进行性分泌不足。

糖尿病表现耳熟能详是"三多一少"，但实际上，只有1型糖尿病病人有典型的三多一少症状，2型几乎没有，而甲亢的病人多呈现多饥多食体重下降的状态，似乎更符合三多一少。

1型糖尿病多为年轻人，易并发酮症，死亡多因糖尿病肾病；2型糖尿病多为中老年人，多并发心血管疾病死亡。

糖尿病肾病分5期

鉴别从蛋白量看，I期无蛋白，II期蛋白＋，III期30-300mg/24h，IV期＞500mg/24h，V期尿毒症。

并发症自主神经病变：早期出现感觉异常，手套征，心动过速，尿潴留或失禁。

诊断：（正常值3.9-6.1mmol/L）

①糖尿病症状＋随机血糖≥11.1mmol/L

②空腹血糖≥7.0mmol/L（8小时未进食为空腹）

③OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L

以上3个符合任意一个均可诊断。若没有三多一少症状，利用空腹血糖的诊断糖尿病需在另一天再测一次空腹血糖。

空腹血糖受损（IFG）、糖耐量减低（IGT），是指空腹血糖超过正常值但没超过7，2小时OGTT＞7.8但没超过11.1，要根据3个月内两次OGTT的值。另外糖耐量实验半小时、1小时、3小时并不作为诊断依据。

糖尿病的治疗：五架马车

（糖尿病教育、营养治疗、运动疗法、血糖监测、药物治疗）

血糖控制目标：空腹不超过7，随机不超过10，糖化（HbA1c）不超过7%。

营养计算：成人静息状态下25-30kcal（kg*d）；轻体力劳动30-35kcal（kg*d）；中度体力劳动35-40kcal（kg*d）；重度体力劳动＞40kcal（kg*d）。

以60kg的打工人为例，轻体力劳动，一天能量1800-2100大卡。

三大营养物质分配，碳水占据50-60%，蛋白质15-20%，脂肪25-30%。

三大营养物质的供能占比每克约：糖4/蛋白质4/脂肪9kcal，按照上述例子分配，碳水250-300g，蛋白质75-100g，脂肪55g-66g左右。

三餐分配可平均1/3，也可1/5-2/5-2/5

锻炼对2糖尿病病人尤为重要，可以增加胰岛素敏感性，有助于血糖控制和体重控制。1型糖尿病为避免血糖波动过大宜在餐后进行。

药物治疗：磺脲类、格列奈类、双胍类、格列酮类、α糖苷酶抑制剂。

（磺脲类药物）：刺激β细胞分泌胰岛素，不受血糖浓度影响，至少保存30%以上胰岛细胞的病人可使用。所以适用2型非肥胖者，对于饮食运动控制不理想的使用。1型、儿童、妊娠都是禁忌。

①格列本脲：廉价作用强，易引起低血糖

②格列齐特：作用温和，适合老年人

③格列喹酮：胆汁代谢，适用肾功损害

④格列美脲：降糖最强。

除③作用时间较短只有8小时，其余均可20h以上。

（格列奈类）：非磺脲类促分泌剂，用于餐后高血糖，使用禁忌同磺脲类。代表药：瑞格列奈、那格列奈。

（格列酮类）：增加胰岛素敏感性，其他作用基本同二甲双胍，有心血管保护作用。代表药：吡格列酮。单独使用不导致低血糖，与降糖药和胰岛素使用增加低血糖风险。

（双胍类）：抑制肝糖原输出、改善胰岛素敏感性、增加葡萄糖摄取再利用、不增加体重、改善血脂和纤溶系统、降低血小板聚集性、延缓改善血管并发症。

在临床上，如果没有肝肾功能不全、过敏等禁忌，所有糖尿病病人一律都要使用二甲双胍，并且达到2g的标准。二甲双胍是糖尿病药物治疗的基石药物。

（α糖苷酶抑制剂）：抑制肠道葡萄糖吸收，降低餐后高血糖。容易胃肠胀气，代表药阿卡波糖。

胰岛素：分动物胰岛素、人胰岛素长效短效以及胰岛素类似物。

（名字带门冬、赖脯、甘精都是胰岛素类似物，精蛋白、精蛋白锌都是胰岛素。目前市面上基本上都是用胰岛素类似物，以预混最常用）

①短效：普通胰岛素，急诊降重症迅速降血糖的首选，唯一静脉胰岛素，当然也能皮下，用量可控，随用随停，效果显著。

②中效：低精蛋白胰岛素，用于两餐后高血糖。

③长效：精蛋白锌胰岛素、甘精胰岛素：提供基础胰岛素，作用时间往往超过24小时，一般很少单独使用，都是与预混胰岛素和用，提供胰岛素的基础量。

④预混：短效和中长效的比例配置。因为比例相对固定，如30/70预混，短效占30%，长效70%，短效可以针对餐后高血糖，长效提供基础胰岛素值，但由于比例固定，如果病人早餐前和夜间血糖仍高，就说明基础胰岛素长效比例不足，但如果提高注射剂量，短效30%的比例可能会多，单纯提高注射量就不合适，这时候可能需要单独追加长效基础胰岛素值，也就是需要单独再增加一种长效胰岛素。

胰岛素使用量初始以0.5-1U（kg.d），这个不是绝对，实际根据血糖水平和患者用药反应调整。

血糖换算公式（mmol/L*18=mg/dl）

正常情况下，每5g糖可以升高约1mmol/L血糖，而每1U普通胰岛素可以拮抗4-5g糖，降低1mmol/L血糖。

实际临床工作中，因为不同人对胰岛素的感应能力，药物代谢等问题，这个数值不一定，用胰岛素时要注意监测血糖的变化。

早上高血糖的3个原因：

①夜间胰岛素应用不足

②黎明现象：其他时间都挺好，就是黎明出现高血糖，可能是清晨皮质醇激素、生长激素分泌增多导致

③Somogyi现象：夜间低血糖未被察觉，导致反射性胰高血糖素分泌增加所致。

酮症酸中毒：脂肪动员，脂肪酸在肝脏代谢并最终生成酮体，具体机制不再介绍了。

诊断：血糖＞11.1mmol/L伴酮尿或酮血症。血ph7.3/2/1代表轻中重。

治疗：补液为主，先快后慢，先盐后糖，血糖13.9以后改糖➕普通胰岛素。配比（0.1U/kg*h）

ph＜7.1补碱。

高渗高血糖：诊断：血糖＞33.3mmol/L，渗透压＞320mOsm/L

治疗：补液，首选等渗，24小时可达6000-10000ml。休克病人给血浆或全血。血糖下降16.7时开始糖加胰岛素。若渗透压＞350，血钠＞155，可以补低渗如0.45%氯化钠。